REGULATION DE LA GLYCEMIE

I-Définition et valeur moyenne

La glycémie est le taux de glucose contenu dans le sang. Le taux normal de glucose chez un individu en bonne santé et à jeun avant le déjeuner est de 1g/l.

II-Les variations de la glycémie et leurs conséquences.

Après un exercice physique ou à la fin d’un long jeun la glycémie est inférieure à 0,8g/l, on parle d’hypoglycémie qui lorsqu’elle est accentuée rend faible et à la longue provoquer le coma et la mort.

Une heure après un repas riche en glucose la glycémie est supérieure à 1,2g/l, on parle d’hyperglycémie, mais revient à des valeurs normales. Si elle reste toujours supérieure à 1,2g/l à jeun à deux reprises ou supérieure à 2g/l à n’importe quel moment de la journée, on dit que l’individu a le diabète.

III. Rôle du foie

Expérience

Un dosage de la concentration de glucose dans les veines porte hépatique et sus-hépatique a été effectué après un jeun et après un repas.

Résultats

Les résultats sont recueillis dans le tableau ci-dessous.

Analyse

  • Après un repas riche en féculents, la quantité de glucose qui entre dans le foie est supérieure à la quantité qui en sort.
  • Après le jeun, la quantité de glucose qui entre dans le foie est inférieure à la quantité qui en sort.

Interprétation

  • En cas d’excès dans le sang, le glucose est stocké dans le foie sous forme de glycogène : c’est la réaction de glycogénogenèse.
  • En cas de manque de glucose dans le sang, le glucose est libéré par le foie par hydrolyse du glycogène : c’est la réaction de glycogénolyse.

Conclusion

Donc le foie intervient dans régulateur de la glycémie.

IV-LE pancréas

IV-1. Structure du pancréas

L’observation microscopique d’une coupe de pancréas montre :

  • Des acini: chaque acinus est constitué d’une couche de cellules exocrines assurant la production du suc pancréatique (riche en enzymes digestives) et relié à un canal collecteur.
  • Les îlots de Langerhans : très vascularisés, sont constitués de groupes de petites cellules, parmi lesquelles on a les cellules a (alpha) et les cellules b (bêta).

IV-2. Fonctionnement du pancréas

Expérience1

Des injections d’extraits pancréatiques sont réalisées sur deux chiens, l’un dans un état d’hypoglycémie et l’autre dans un état d’hyperglycémie. Tous ces chiens retrouvent leur glycémie normale.

Interprétation

Le pancréas synthétise des hormones régulant la glycémie.

Expérience 2

Dans l’extrait pancréatique deux hormones ont été détectées : l’insuline et le glucagon. Ces hormones sont injectées aux chiens et la variation de la glycémie est recueillie dans ce tableau.

Interprétation

L’insuline a pour rôle de diminuer la glycémie, elle est hypoglycémiante, alors que le glucagon à pour rôle d’élever la glycémie, il est hyperglycémiant.

Expérience 3

Des anticorps anti-insuline de couleur verte et anti-glucagon de couleur rouge sont appliqués sur une coupe fine de pancréas. On constate que les cellules β sont en vert et les cellules α sont colorées en rouge.

Interprétation

Puisque l’anti-glucagon et l’anti-insuline se fixent respectivement sur le glucagon et l’insuline, donc le glucagon qui serait produit par les cellules α et l’insuline par les cellules β.

V.Mécanismes de régulation de la glycémie

La régulation de la glycémie se fait sur le plan hormonal et nerveux.

V-1. Mécanismes de la régulation hormonale de la glycémie

Expérience

Sur un chien, on réalise des injections d’insuline et de glucagon radioactifs. Quelques minutes après on mesure la radioactivité sur certaines cellules. Les résultats sont recueillis dans ce tableau.

Analyse et interprétation

L’insuline est présente sur les cellules hépatiques, musculaires et adipeuses, alors que le glucagon n’est présent que sur les cellules hépatiques. Ces cellules sont les cellules cibles de l’insuline et du glucagon, ainsi que l’ensemble des cellules de l’organisme sauf les cellules nerveuses.

V-1-1. Cas d’une hyperglycémie

Lorsque la glycémie est élevée, les cellules β sont stimulés et sécrètent de l’insuline qui :

  • stimule le stockage du glucose dans le foie et les cellules musculaires sous forme de glycogène, c’est la glycogénogenèse.
  • Stimule la transformation du glucose en lipide par les cellules adipeuses, c’est la lipogenèse.
  • stimule l’absorption et l’utilisation du glucose par les autres cellules sauf les cellules nerveuses.

Cependant dans certains cas l’hyperglycémie persiste, c’est le diabète, qui est dû à :

  • Une production d’insuline faible ou nulle, car les cellules β sont détruites, c’est le diabète insulinodépendant ou de type I,
  • Une insensibilité ou un déficit de récepteurs de l’insuline sur les cellules cibles de l’insuline, c’est le diabète non insulinodépendant ou de type II qui est héréditaire.

Le diabète se manifeste par :

  • une polyurie : abondance et fréquence des urines,
  • une glycosurie : urines sucrées,
  • une grande soif : due à la perte d’eau à cause de la polyurie,
  • un amaigrissement progressif : car le glucose n’étant plus utilisé, ce sont les lipides et les protéines qui sont utilisés comme source d’énergie, ce qui fait maigrir.
V-1-2. Cas d’une hypoglycémie

Lorsque la glycémie est faible, les cellules α sont stimulées et sécrètent du glucagon, qui stimule la production de glucose par les cellules hépatiques par glycogénogenèse et par néoglucogenèse ou gluconéogenèse (production de glucose par dégradation des protéines et des lipides), tout en bloquant sont utilisation par les cellules utilisatrices.

Il existe d’autres hormones hyperglycémiantes :

  • Le cortisol : produit par la corticosurrénale, stimule l’utilisation des lipides comme source d’énergie dans les cellules adipeuses et bloque l’utilisation du glucose par les autres cellules de l’organisme. Ce qui augmente la glycémie de façon plus durable.
  • L’hormone de croissance (la GH): produite par l’hypophyse antérieur, stimule la néoglucogenèse au niveau des cellules hépatiques et bloque l’utilisation du glucose par les cellules musculaires. Ce qui provoque une hyperglycémie.

NB : L’insuline et le glucagon sont deux hormones antagonistes, la 1ère est hypoglycémiante, alors que la 2nde est hyperglycémiante.

V-2. Mécanismes de la régulation nerveuse de la glycémie

La régulation nerveuse intervient lorsqu’il y a une baisse brutale de la glycémie. Ce qui stimule les glucorécepteurs de l’hypothalamus qui envoient des influx nerveux passant le bulbe rachidien, le centre sympathique médullaire, le nerf orthosympathique et provoquent la production de glucose par les cellules hépatiques lors de la glycogénolyse. Ce qui provoque une hyperglycémie

V-3. Régulation neuro-hormonale de la glycémie

Les messages partant de l’hypothalamus, à la suite de la stimulation des glucorécepteurs (par baisse brutale de la glycémie) ou du centre adrénalinosécréteur bulbaire, passent par la moelle épinière puis les nerfs orthosympathiques. Ces messages nerveux agissent à différents niveaux :

  • La médullosurrénale : dont l’excitation entraîne une sécrétion d’adrénaline qui provoque au niveau des cellules hépatiques une glycogénolyse et néoglucogenèse. Ce qui augmente la glycémie.
  • Le pancréas : en excitant les cellules α qui sécrètent du glucagon qui agit au niveau :
    • du foie : en déclenchant la glycogénolyse et la certaines néoglucogenèse.
    • les cellules adipeuses : en entraînant une hydrolyse des lipides (lipolyse) comme source d’énergie.
    • les cellules utilisatrices du glucose : en bloquant l’utilisation du glucose.

NB : Les mécanismes de régulation nerveuse et neuro-hormonale sont hyperglycémiantes en bloquant l’utilisation du glucose et en stimulant sa production.

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