REGULATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE ET DE LA PRESSION ARTERIELLE

Isolé, le cœur bat au rythme du nœud sinusal (environ 120 battements/mn), alors que lorsqu’il est dans l’organisme, il a un rythme plus faible (environ 70 battements/mn). Il existe donc un régulateur du rythme cardiaque.

I. Effet du système nerveux dans l’activité cardiaque

Expérience 1:

Chez un animal, stimulons la région située au plancher du 4ème ventricule (située au niveau du bulbe rachidien), on note une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) et de la pression artérielle. Une stimulation très forte entraine un arrêt cardiaque. Une anesthésie de cette zone par la cocaïne entraine une accélération du rythme cardiaque (tachycardie).

Donc il existe dans le bulbe rachidien des centres dépressifs (cardio-modérateurs) du battement cardiaque, qui sont vasodilatateurs.

Expérience 2:

La stimulation des zones latérales du 4ème ventricule entraine une tachycardie et une vasoconstriction. La stimulation de certaines zones de la moelle épinière produit les mêmes effets. L’anesthésie de ces entraine une bradycardie.

Donc il existe dans la partie latérale du bulbe rachidien des centres cardio-accélérateurs et vasoconstricteurs agissant par l’intermédiaire de certaines zones de la moelle épinière à travers des neurones de liaison.

I-1. Innervations cardiaques

Le cœur est innervé par des nerfs moteurs et sensitifs.

  • Les nerfs moteurs : Ils sont de deux types.
  • Les fibres parasympathiques encore appelés nerfs vagues, pneumogastriques ou nerfs X, ont des neurones dont le corps cellulaire se trouve dans le centre cardio-modérateur (centre parasympathique) et qui subissent un relais à l’intérieur du cœur (au niveau du plexus cardiaque).

Les nerfs orthosympathiques ont des neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans le centre cardio-accélérateur médullaire (centre orthosympathique ou sympathique médullaire) et subissent un relais dans une chaîne de ganglions nerveux parallèles à la colonne vertébrale.

  • Les nerfs sensitifs de l’appareil cardio-vasculaire : ils appartiennent à deux catégories :
  • Les nerfs d’origine cardio-vasculaire constitués par :
  • les nerfs de Héring et de Cyon dont les terminaisons sensitives se situent respectivement dans les parois du sinus carotidien et de la crosse
  • les fibres sensitives du nerf X dont les terminaisons sensitives sont dans les oreillettes et les ventricules.

Les fibres diverses provenant de divers endroits du corps (muscle, vaisseaux sanguins…), qui passent par la moelle épinière et dont les terminaisons sensitives se trouvent dans ces organes.

I-1-2. Action des nerfs parasympathiques
  • Expériences
  • La stimulation du nerf X provoque une bradycardie et l’arrêt du cœur en diastole, si la stimulation se poursuit le cœur reprend ses contractions, c’est phénomène d’échappement.
  • La section du nerf X entraîne une tachycardie.
  • Interprétation

Les fibres parasympathiques sont modératrices ou inhibitrices du cœur, car leur excitation entraîne une bradycardie. La tachycardie due à leur section supprime l’action inhibitrice de ces fibres.

Le phénomène d’échappement est dû à la dégradation du médiateur chimique.

I-1-3. Action des nerfs orthosympathiques
Expériences
  • La stimulation des nerfs orthosympathiques entraîne une tachycardie.
  • Leur section entraîne une bradycardie.
  • Interprétation

Les fibres sympathiques ont un effet accélérateur, car leur excitation entraîne une tachycardie. La bradycardie due à leur section, supprime l’action accélératrice de ces fibres.

I-1-4. Action des nerfs cardio-vasculaires
Expérience
  • Sectionnons les nerfs sino-aortiques (Héring et Cyon) ou les fibres sensitives du nerf X, il se produit une tachycardie.
  • Après section des nerfs sino-aortiques, excitons les bouts centraux, il se produit une bradycardie. L’excitation des bouts périphériques ne donne aucune réponse.
  • Après section des fibres motrices du nerf X, excitons les nerfs sino-aortiques, il ne se produit rien.
  • Interprétation

Les nerfs de Héring et de Cyon ainsi que les fibres sensitives du nerf X conduisent l’influx nerveux du cœur vers les centres cardio-modérateurs, ce sont des nerfs dépresseurs du cœur. De ce centre parasympathique, partent des influx moteurs empruntant les fibres motrices du nerf X, vers le cœur pour y provoquer une tachycardie, c’est un arc réflexe.

I-2. Action des médiateurs chimiques

Sur un cœur de grenouille perfusé avec du liquide de Ringer, étudions l’effet de l’acétylcholine et la noradrénaline.

I-2-1. Action de l’acétylcholine

En ajoutant au liquide de Ringer de l’acétylcholine on observe une bradycardie, puis un arrêt du cœur en diastole, suivi d’un échappement.

I-2-2. Action de la noradrénaline

En reprenant la même expérience et en remplaçant l’acétylcholine par la noradrénaline, on observe une tachycardie.

I-2-3. Mécanismes moléculaires de la contraction cardiaque

Au niveau du cœur, les médiateurs chimiques sont libérés dans la fente synaptique entre le nœud sinusal et le neurone qui l’innerve. Ces neuromédiateurs se fixent sur les récepteurs spécifiques de la membrane des cellules nodales. En fonction du neuromédiateur nous avons :

  • Une entrée de Ca2+ si le neuromédiateur est la noradrénaline, entrainant une dépolarisation (excitation du nœud sinusal) qui provoque une tachycardie.
  • Une sortie de K+ si le neuromédiateur est l’acétylcholine, entrainant une hyperpolarisation (inhibition du nœud sinusal) qui provoque une bradycardie.

I-3. Notion de médiateur chimique : transmission neuromyocardique

Technique

Loewi relie deux cœurs de grenouille A et B. Il perfuse ces cœurs avec du liquide de Ringer. Le cœur A par lequel passe le liquide, reste avec son nerf X. On suit le rythme cardiaque de ces deux cœurs grâce à un cardiographe.

Expérience

  • En excitant le nerf X du cœur A, on observe une bradycardie suivie d’un arrêt en diastole et d’un échappement.
  • Quelques instants après, on observe sur le cœur B une bradycardie suivie d’un arrêt en diastole et d’un échappement.
  • Interprétation
  • A la suite de l’excitation du nerf X du cœur A, le liquide de Ringer présente une substance cardio-modératrice libérée par ce nerf, appelée substance vagale par Loewi. Cette substance a été par la suite identifiée comme étant l’acétylcholine qui est un cardio-modérateur. Le phénomène d’échappement est dû à la dégradation de l’acétylcholine par la cholinestérase.
  • La bradycardie suivie d’un arrêt du cœur B confirme que la substance présente dans le liquide Ringer suite à la stimulation du nerf X est l’acétylcholine.

Remarque :

  • La même expérience reprise avec une excitation des fibres orthosympathiques, provoque une tachycardie du cœur A puis B suite à une libération de la noradrénaline. La noradrénaline est donc une substance cardio-accélératrice.
  • L’adrénaline proche de la noradrénaline, est sécrétée par la médullo-surrénale qui est également un centre cardio-accélérateur responsable des multiples tachycardies observées lors des stress.
  • L’ésérine détruit la cholinestérase et prolonge l’action parasympathique.

I-4. Facteurs influençant l’activité cardiaque

Les facteurs influençant l’activité cardiaque sont les facteurs physiologique et physico-chimique.

I-4-1.Facteurs physiologiques
  • Réflexes à point de départ cardio-vasculaire (Réflexes intéroceptifs)
  • Notion de mécanorécepteurs
  • Expérience 1
  • Coupons le nerf de Cyon et posons une ligature au niveau des carotides primitives. Il se produit une baisse de pression artérielle au niveau du sinus (après la ligature) et une tachycardie. La ligature enlevée la pression artérielle redevient normale et les battements cardiaques ralentissent.
  • La pose de ligatures après le sinus carotidien entraine une augmentation de la pression artérielle (hypertension) dans le sinus carotidien et une bradycardie. Les ligatures enlevées la fréquence cardiaque redevient normale.

Au cours de la systole ventriculaire on note une augmentation de la fréquence des potentiels d’actions sur le nerf de Héring.

Interprétation

L’augmentation de la pression artérielle due à un afflux de sang dans les sinus carotidiens, entraine une dilation des parois des vaisseaux sanguins. Ce qui provoque un étirement des récepteurs (mécanorécepteurs, barorécepteurs ou tensiorécepteurs) situés à l’extrémité des fibres des nerfs de Héring (et de Cyon), qui les stimule. Leur stimulation provoque une augmentation de la fréquence des potentiels d’actions du nerf qui sont transportés vers le centre parasympathique. De ce centre, partent des potentiels d’actions à travers le nerf X vers le cœur, provoquant une bradycardie. Le centre sympathique est inhibé à travers un neurone inhibiteur.

C’est un réflexe à point de départ vasculaire.

Expérience 2

Lors du début d’un exercice physique, la contraction des muscles chasse le sang dans l’oreillette droite qui devient gorgée de sang. Il se produit ensuite une tachycardie.

Interprétation

L’engorgement de sang dans l’oreillette distend ses parois qui étirent les mécanorécepteurs des fibres sensitives du nerf X, entrainant ainsi la naissance d’influx nerveux qui se propagent sur ce nerf. Il se produit une inhibition du centre parasympathique et une stimulation du centre sympathique entrainant une tachycardie. Ce qui évite un engorgement de l’oreillette.

C’est un réflexe à point de départ cardiaque.

Notion de chémorécepteur

Lors de l’activité physique le sang a une concentration en élevée CO2, en métabolites acides (acide lactique) et faible en O2. Les métabolites acides et la forte concentration en CO2 rend le sang plus acide par une production de H+ grâce à la réaction suivante :

La faible teneur en O2 et l’acidité élevée du sang, excitent les chémorécepteurs ou chimiorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien (sensibles à la variation de la composition chimique) ce qui entraine une tachycardie.

Après l’exercice physique l’excès d’O2 et la diminution du CO2 provoque une bradycardie.

Réflexes extéroceptifs

Toutes les personnes présentent une tachycardie et une hypertension lors d’une émotion violente (peur, angoisse, colère…). En effet, le cortex cérébral agit sur l’hypothalamus, ce dernier stimule le centre orthosympathique qui provoque une tachycardie.

Le centre orthosympathique stimule également par le nerf splanchnique la médullo-surrénale qui sécrète de l’adrénaline et renforce ainsi la tachycardie.

Chez l’homme, une forte douleur peut entrainer un arrêt cardiaque (syncope).

Une forte pression des globes oculaires ou une immersion de la face dans de l’eau entraine une bradycardie.

I-4-2. Facteurs physico-chimiques
Influence de la température

Une baisse de la température corporelle de quelques degrés entraîne une bradycardie et une diminution de l’amplitude des contractions.

  • Influence des ions plasmatiques
  • L’excès d’ions K+ dans le sang provoque une bradycardie et un arrêt cardiaque en diastole. L’excès d’ions K+ déséquilibre le potentiel de repos des fibres myocardiques qui tend à s’annuler, ce qui annule leur excitabilité.
  • L’excès d’ions Ca2+ provoque une augmentation de l’amplitude des contractions, alors que la fréquence cardiaque reste inchangée et un arrêt cardiaque en systole : effet systolisant.
  • La diminution de la concentration des ions Na+ dans le liquide de perfusion d’un cœur fatigué entraine une augmentation assez importante de l’amplitude des contractions.

II. La Régulation de la pression artérielle

La régulation de la pression artérielle est nerveuse et hormonale

II-1. Régulation nerveuse de la pression artérielle

Observations

Dans le sinus carotidien et la crosse aortique, se trouvent des barorécepteurs sensibles aux variations de pression artérielle.

  • Une augmentation de la tension artérielle (hypertension) provoque une bradycardie, et une vasodilatation.
  • La stimulation du nerf de Héring ou de Cyon provoque une bradycardie et une vasodilatation suivies d’une baisse de la pression artérielle.
  • Une baisse de la pression artérielle (hypotension) provoque une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle et une vasoconstriction.
  • Une section des nerfs de Héring ou de Cyon provoque une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle et une vasoconstriction.
  • Interprétations
  • L’hypertension provoque la naissance d’influx nerveux au niveau des barorécepteurs, qui empruntent les nerfs de Héring et de Cyon pour atteindre le centre parasympathique qui provoque à son tour une bradycardie et une vasodilatation, faisant baisser la pression artérielle.
  • L’hypotension entraine une faible production d’influx nerveux imperceptibles par le centre parasympathique qui devient inactivé. Le centre sympathique qui n’est plus inhibé provoque une tachycardie et une vasoconstriction entrainant une augmentation de la de la pression artérielle.

           

II-2. Régulation hormonale de la pression artérielle

La régulation hormonale de la pression artérielle est assurée par l’angiotensine et les catécholamines.

L’angiotensine

Les cellules du foie sont capables de produire une hormone inactive, l’angiotensinogène. En présence d’une enzyme produite par le rein, la rénine, l’angiotensinogène est activée et devient l’angiotensine. Ce dernier provoque une vasoconstriction pour élever la pression artérielle. Elle provoque aussi une synthèse d’aldostérone par la médullo-surrénale qui entraine une rétention des Na+ dans les tubes urinaire des reins, ce qui provoque une réabsorption d’eau osmose. Ainsi la volémie augmente et il s’en suit une augmentation de la pression artérielle.

Les catécholamines

Ce sont la noradrénaline et l’adrénaline. L’adrénaline est produite par la médullo-surrénale, à faible dose elle provoque une vasodilatation (baisse de la pression artérielle) et à forte dose une vasoconstriction (hausse de la pression artérielle). La noradrénaline entraine toujours une hausse de la pression artérielle en provoquant une vasoconstrictrice.

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